【环球新要闻】从心肌肥厚到心脏扩大、心力衰竭,高血压的心脏损害一步步走过
心脏是高血压作用的重要靶器官。高血压的心脏损害就是从心肌肥厚到心脏扩大、再到心力衰竭,一步步走过的。
看一个真实的病例。
【资料图】
半月前的一次门诊,来了一位52岁的大叔。
大叔最近1周来常常感到胸闷气短,尤其是清晨以及上楼等活动时明显,休息休息、喘喘气就可以缓解。听到这样的病情,联系到年龄性别,很容易使人想到冠心病。
再问一下,大叔有10多年的高血压病史,从没治疗过,平时也不测血压。
测血压176/108mmHg,心率72次/分,心律整齐,肺里也没有听到罗音。
高血压也会影响心脏,先检查一下吧。
心电图显示左心室高电压,这跟高血压倒是符合。颈动脉有内中膜增厚和斑块,和高血压也算一致。
心脏超声问题就严重了,左心房、左心室都扩大了,左心房前后径41mm,左心室前后径(舒张/收缩)是71/61mm,都明显超出正常值了;但是心室肌是肥厚的,室间隔12mm,左心室后壁11mm;最主要的是心脏左心室射血分数,只有27%,正常是要50%以上的。所以,超声的诊断意见是,符合扩张型心肌病改变,心功能不全。
患者的尿微量白蛋白也增高了,41.6mg/L,尿白蛋白/尿肌酐70.05mg/g,也是明显升高了,提示肾脏也有损害。
问题回到了临床。患者的心脏扩大、心力衰竭,是高血压性心脏病?还是扩张型心肌病?
作为临床医生,还是考虑高血压性心脏病导致的心脏扩大、心力衰竭更符合患者的情况。
有这么几个理由。
首先,按照医学上“一元论”的原则,就是尽量以一个原因解释疾病,那么,以高血压这个原因,是可以解释患者心脏改变的。那就不要又是高血压、又是心肌病了。
第二,扩张型心肌病的心室壁,一般都是变薄的。而高血压的心脏改变,开始是心肌肥厚,然后是心脏扩大。这位患者的心脏这么扩大了,心室壁还是肥厚的,不支持扩张型心肌病。
第三,扩张型心肌病到了心力衰竭,血压一般是偏低的。而这位患者,这么大的心脏,还是这么高的血压,二级高血压,接近三级高血压水平了。
因此,这位患者的心脏扩大、心力衰竭,还是以高血压、高血压性心脏病解释比较好。治疗上,就是降低血压、改善心衰。
为患者处方了沙库巴曲缬沙坦,150mg 每日2次;左氨氯地平2.5mg,每日1次。
沙库巴曲缬沙坦,可以降压,抑制心肌纤维化、改善心室重构,利钠利水,因而可以改善心衰,还可以保护肾功能。一般起始剂量是每天200mg,降压可以每天1次,治疗心衰则是每天分两次。考虑到这位患者血压比较高,起始用了每天300mg。
患者是二级高血压。一般二级高血压,起始就要求联合用药,因为单一用药预计血压降不达标。而已经心衰的高血压患者,也希望能够尽早达标。选择左氨氯地平,一是氨氯地平和沙库巴曲缬沙坦有协同作用,左氨氯地平引起下肢水肿的不良反应也比较少;二是患者已经有心衰,而钙拮抗剂有抑制心肌收缩的作用。但研究证实,氨氯地平、非洛地平对于心衰患者的心功能没有负面影响;还有,左氨氯地平是个长效药,起效慢一些,但作用平稳持久。
一周后,患者复诊。
活动时胸闷气短的症状明显改善。
测血压138/88mmHg,已经初步达标。因为心衰患者降压的目标值是<130/80mmHg。
复查心脏超声,左心室射血分数由27%升高至34%,改善了,和临床表现一致。
这样,从治疗后的反应,也支持高血压性心脏病、心脏扩大、心力衰竭的诊断。
高血压的心脏损害,就是从心肌肥厚到心脏扩大、再到心力衰竭,这样一步步走过的。
最初是心肌肥厚,左心室肥厚。
心脏射血主要是左心室,左心室收缩,把血液射入大动脉。高血压的时候,左心室射血面临的阻力就大了,需要格外用力。总是用力,心肌就会肥厚。再加上交感神经、肾素-血管紧张素系统过度兴奋,分泌神经内分泌激素的加持,也会促使心肌肥厚,这在医学上说,就是“心肌重构”。
肥厚的心肌舒张不好,所以高血压、心肌肥厚的患者心脏舒张功能减低。肥厚的心肌容易缺血,因为血管是有数的,供血也是有限的;缺血的心肌会损伤,损伤修复就会有瘢痕、纤维化,这样,心肌的收缩能力也就逐渐降低了。
接下来,心脏就扩大了。
肥厚缺血、受到损伤、经过“重构”的心肌质量下降,收缩的力道也就不足,慢慢心脏就扩大了。
心脏扩大,舒张不开,收缩无力,心功能就衰竭了。
衰竭的心脏,心脏里的血液射不出去,静脉血回流到心脏就会受阻,就会淤血。肺淤血,就会胸闷气短,严重时不能平卧,咳嗽、喘憋,还容易肺部感染;全身静脉淤血,就会水肿、少尿,肝大,吃不下饭。心衰的时候,心脏射血减少,全身供血不足,就会营养不良。
再加上高血压还会损伤血管呢!还会发生动脉粥样硬化呢!肥厚损伤的心脏再加上冠状动脉粥样硬化,心肌更是供血不足,要是再有个心肌梗死,心功能就更差了。
高血压不及时降压治疗,心脏的损害就这样一步步走过,心血管事件链就这样形成了。
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