陈子江院士团队：早发性卵巢功能不全的病因及发病机制
近期，山东大学生殖医学陈子江院士团队青年学者赵世斗、焦雪、郭婷等在早发性卵巢功能不全的病因及发病机制研究方面取得系列成果，相继在Autophagy、Clinical and Translational Medicine、Genetics in Medicine等权威期刊发表，从多个视角创新解析卵巢衰老发生机制。
据介绍，近年来，我国出生人口大幅减少、人口危机提前到来，不孕不育发生率持续走高，生殖健康形势严峻。早发性卵巢功能不全是最常见的女性生殖衰老性疾病，也是导致育龄期女性“生不了”的重要原因。目前早发性卵巢功能不全缺乏早期预测指标，更无有效治疗方法，其根本原因是致病机制不明。
研究揭示，自噬缺陷参与早发性卵巢功能不全发生发展的新机制。自噬稳态对于维持正常卵巢功能至关重要。课题组首次发现早期早发性卵巢功能不全患者颗粒细胞中存在自噬缺陷，通过抑制颗粒细胞分化参与早发性卵巢功能不全疾病的发生，该研究为早发性卵巢功能不全的早期识别与临床干预提供了新靶点。
研究阐明，Treg缺陷介导的TH1异常活化参与早发性卵巢功能不全致病的免疫新机制。自身免疫异常是早发性卵巢功能不全常见的外源性损伤因素之一，课题组发现早发性卵巢功能不全患者外周及卵巢局部存在Treg细胞数目/功能缺陷及TH1型免疫反应异常，可通过促进颗粒细胞凋亡、抑制类固醇合成参与早发性卵巢功能不全发生，为早发性卵巢功能不全免疫治疗提供了新靶标。
研究发现，减数分裂双链DNA断裂(DSB)形成基因为早发性卵巢功能不全致病新基因。卵母细胞减数分裂对维持配子基因组稳定性和多样性具有重要意义。课题组首次在早发性卵巢功能不全患者中发现减数分裂DSB形成关键基因PRDM9和ANKRD31的致病性突变，为解析减数分裂基因在卵子发生和卵巢功能维持中的作用提供了重要依据。
早发性卵巢功能不全病因及发病机制的系列研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、山东省泰山学者青年专家项目和山东大学青年学者未来计划等的基金资助，山东大学均为第一作者和通讯作者单位。
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